Здравје

Не обвинувајте ги гените за дијабетесот

Гените можеби едноставно добиваат лоши инструкции - од вас

Гените се стекнуваат при зачнувањето и се носат засекогаш. Меѓутоа, ист ген може различно да биде експресиран кај различни луѓе - или во различно време од животот на еден поединец. Разликите се резултат на т.н. епигенетски обележја, хемиски соединенија, како што се метил групи, кои понекогаш се прицврстуваат на некој ген за да го инструираат да произведе повеќе од некој витален протеин или целосно да го прекине создавањето на протеинот.

Многу истражувачи сметаат дека епигенетските обележја се клучни за сфаќањето, и евентуално спречување, на неколку болести. Една од болестите чие епигенетско потекло е посебно интересно е дијабетес тип 2. Џулин Зират и нејзините колеги од институтот „Каролинска“ во Стокхолм, Шведска, се обидуваат да дознаат како кај луѓето се јавува отпорност кон инсулин, што е основна причина за дијабетес тип 2.

Инсулинот е хормон што го создава панкреасот. Кога се е во ред, ги „известува“ клетките кога треба да ја расчистат глукозата од крвта, вообичаено откако лицето ќе јаде. Ако хормонот отсуствува или се создава во недоволни количества поради оштетување на клетките на панкреасот што го излачуваат, резултатот е класичен дијабетес (тип 1). Но, луѓето со отпорност кон инсулин - а со тоа и вид на дијабетес што се јавува подоцна во животот - создаваат инсулин. Нивниот проблем е што клетките кои ја апсорбираат глукозата не можат да ги следат неговите совети. Шеќерот останува во крвотокот, каде што ги уништува крвните садови и доведува до заболувања како што се болести на срцето, проблеми со бубрезите и слепило.

Како што беше објавено во „Сел метаболизам“, доктор Зират и нејзиниот тим решија да се посветат на еден од главните потрошувачи на глукозата: мускулното ткиво. Тие направија мускулна биопсија кај 17 здрави луѓе, 17 луѓе со дијабетес тип 2 и осум луѓе со први знаци на резистентност кон инсулин т.н. предијабетес. Потоа тие ги споредуваа примероците на метил групи закачени на гените кај здравите доброволци со оние кои имаа дијабетес или предијабетес. Истражувачите утврдија дека кај стотици гени примероците систематски се разликуваат, па за да го намалат проблемот тие се сконцентрираа на оние кои учествуваат во функцијата на митохондриите. Тие се компоненти од клетката кои извлекуваат енергија од глукозата и ја користат за создавање на хемиското соединение АТП, кое е универзално гориво за биолошките процеси. Помал број или помалку ефективни митохондрии предизвикуваат опаѓање на побарувачката за глукоза, и на тој начин клетката може да стане резистентна кон инсулин.

Дури и ваквото ограничување остава 44 гени кои можат да се разгледуваат. Од нив, д-р Зират и нејзиниот тим го избраа генот ПГЦ-1 алфа за натамошно студирање. Тој ген учествува во развојот на митохондриите, а дополнителните епигенетски обележја кои истражувачите ги утврдија кај дијабетес и предијабетес се со ефект на инструирање на клетките дека обележените гени се лоцирани за да произведуваат помал број и помали митохондрии од вообичаено.

Следното прашање е како тие обележја се нашле таму. Познато е дека слабата исхрана и недостигот од вежби значи поголема веројатност за отпорност кон инсулин, па така една хипотеза е дека тие нешта ги менуваат епигенетските обележја на гените како што е ПГЦ-1 алфа. За да се испита таа идеја, истражувачите ги потопија клетките во глукоза и масти (избрани како замена за лоша исхрана и недостиг на вежби од очигледни причини) и, исто така, во протеини кои доведуваат до воспаление, наречени цитокини. Тие протеини се создаваат во изобилство кај дебелите луѓе. А дебелината, како последица на лоша исхрана и недостиг од вежби, е уште еден ризичен фактор за дијабетес тип 2. Дозите и на мастите и цитокините предизвикуваат ПГЦ - 1 алфа да бидат метилирани.

Потоа, доктор Зират сакаше да дознае дали би можела да го спречи тоа. Затоа пред да ги потопи здравите клетки во масти или цитокини, тимот додаде хемиско соединение кое ја блокира активноста на ензимот ДНМТ3Б, за кој утврдија дека ги метилира гените ПГЦ -1 алфа. Кога и тоа беше направено, веќе не се појавија дополнителни метил групи.

Овие резултати имаат две интересни индикации. Прво, фактот дека тимот успеа да спречи ПГЦ - 1 алфа да стане метилиран укажува дека би можел да се развие лек што ќе го прави истото. Второ, тие покажуваат дека неправилното физичко однесување може да стигне дури до генетско ниво. Како што вели д-р Зират, „Ние не сме жртви на нашите гени. Ако има нешто, нашите гени се наши жртви“. (Економист)